先给自己定个小目标 比如在Nature上发篇文章(图)

　　Chaer和PRC2之间的相互作用是在一个涉及哺乳动物雷帕霉素靶点复合物1的过程中，在激素或应激刺激后瞬时诱导的，这种相互作用是心肌肥厚相关基因的表观遗传重编程和诱导的一个先决条件。在压力负荷开始之前——而不是之后，抑制Chaer在心脏的表达，可大幅度减轻心肌肥厚和功能障碍。这项研究表明，压力诱导的病理性基因在心脏中被激活，需要一个以前未知的lncRNA相关表观遗传学检查点。

　　这已经是李红良教授今年发表的第四项研究成果，2月17日，他带来的研究小组在《Nature Communications》杂志发表论文证实，肝细胞TRAF3通过靶向TAK1依赖性信号促进了肝脂肪变性和全身性胰岛素抵抗。

　　6月份，李红良教授领导的研究小组在病理性心肌肥厚的研究中取得重大突破，两篇研究论文发表在同日(6月1号)的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

　　个人简介：

　　李红良

　　男，1974 年9 月出生，理学博士。武汉大学博士生导师、二级教授，国家杰出青年基金获得者 、教育部长江学者特聘教授 、科技部中青年科技创新领军人才 。现任武汉大学人民医院心血管内科教授、博士生导师，武汉大学心血管病研究所副所长，武汉大学动物中心主任、武汉大学A3 实验室主任、武汉大学模式动物协同创新中心主任。

　　来源生物通、网络整理

　　荐原文摘要：

　　The long noncoding RNA Chaer defines an epigenetic checkpoint in cardiac hypertrophy

　　Abstract: Epigenetic reprogramming is a critical process of pathological gene induction during cardiac hypertrophy and remodeling, but the underlying regulatory mechanisms remain to be elucidated. Here we identified a heart-enriched long noncoding (lnc)RNA, named cardiac-hypertrophy-associated epigenetic regulator (Chaer), which is necessary for the development of cardiac hypertrophy. Mechanistically, Chaer directly interacts with the catalytic subunit of polycomb repressor complex 2 (PRC2). This interaction, which is mediated by a 66-mer motif in Chaer, interferes with PRC2 targeting to genomic loci, thereby inhibiting histone H3 lysine 27 methylation at the promoter regions of genes involved in cardiac hypertrophy. The interaction between Chaer and PRC2 is transiently induced after hormone or stress stimulation in a process involving mammalian target of rapamycin complex 1, and this interaction is a prerequisite for epigenetic reprogramming and induction of genes involved in hypertrophy. Inhibition of Chaer ex pression in the heart before, but not after, the onset of pressure overload substantially attenuates cardiac hypertrophy and dysfunction. Our study reveals that stress-induced pathological gene activation in the heart requires a previously uncharacterized lncRNA-dependent epigenetic checkpoint.