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小龙虾肌溶解事件仍留疑点 元凶恐非洗虾粉(图) |
| www.sinoca.com 2010-08-28 新京报 [复制链接] 字体：大 中 小 |
“多人疑因食用小龙虾致横纹肌溶解”的新闻，给中国的食品安全问题又添了一笔新账。此事曝光已近一周，不过至今仍留有诸多疑点。发病者并不出现在一时一地；与小龙虾消费量相比，发病案例较少；牵涉其中的“洗虾粉”成分也并未完全明确……，在这个时候讨论此事的确切原因似乎还有些早。不过，换一个角度，以一个技术性的（而非新闻报道式的）眼光观察此事，或许也能有所裨益。
从现有的情况来看，这个事件实际上应该表述为：有几个人出现了某种症状，回忆起吃过小龙虾，认为是它惹的祸。消息传开后，又有其他相似症状的人想起也吃过小龙虾。不过，严格说来，这一情况只是说明两件事在同一些人身上发生了，并不能因此证明小龙虾就一定是致病原因。请注意，这也并不是说小龙虾就不是致病的原因。所以，应该说“有多种可能导致这些病例的出现，而小龙虾的嫌疑很大”。
所以，就这一事件而言，停止食用小龙虾并非解决问题的根本途径。如果真是它的问题，倒是没有问题；但如果它是冤枉的，就意味着真正的元凶依然在作恶，而不明真相的人会继续被伤害。相关部门理应组织专家尽快查明原因。
至于目前最受关注的“洗虾粉”，因为成分不明，所以难以评论。研究者需要做的是，从医学角度分析“横纹肌溶解”的产生原因；然后检测洗虾粉中是否含有那些 “嫌疑成分”。据常理推测，如果真是“洗虾粉”作祟，那么其中的“有效成分”应该具有这样的特征：首先是小分子，能够直接吸收进入血液循环运送到肌肉组织；其次能特异性地对肌肉组织发生作用，而对于消化系统神经系统等没有明显影响。有媒体报道洗虾粉的主要成分是草酸，但草酸并不符合这样的特征。它在食物中广泛存在，但本身有腐蚀性，如果摄入量过多，那么在进入血液之前就会对人产生危害了。
如果无法证明“洗虾粉”是罪魁祸首，那么问题就将更加复杂。早在2000年，北大一院的袁云医生就曾经报道过一例怀疑与进食小龙虾有关的骨骼肌溶解症病例。此前，世界各国也都曾经报道过因为食用水产品而发生肌溶解的病例。其中，在美国就曾经发生 9例食用小龙虾导致的肌溶解。
考虑到只有一小部分吃了小龙虾的人出现了症状，而很多人即使吃了很多也没有出现问题。出现这种现象的可能性有：
1、一部分小龙虾在生长过程中富集了某些能导致肌溶解的毒素――这些毒素可能来自于环境污染，或者人为添加的药物，或者某些微生物产生的能导致肌溶解的毒素。于是只有吃了这种“有毒小龙虾”的人才会出现症状，而食用其他正常生长的小龙虾就没有问题。
2、小龙虾都正常，但是有一部分人对小龙虾严重过敏，所以不过敏的人吃多少都没问题，过敏的人吃一点就出问题。
3、小龙虾完全没有问题，只是出现症状的人中有一些吃过小龙虾被人们关注了，而没有吃小龙虾的那些被忽略了。
猜想本身并非答案，只能提供解决问题的思路。这些肌溶解的产生原因是什么，我们依然只能等待科学的检测和分析。有时候，这个过程甚至会很漫长。
云无心（美国 食品工程博士）
“小龙虾”会让人重金属中毒吗？
【环境杂谈】2003年，我曾经随一个考察队去浙江下乡采样。这个村镇以拥有众多铜冶炼小作坊而闻名。我们此行的目的，就是在附近收集有重金属污染的水稻土。在一处稻田里面，意外地见到了小龙虾。早就听说过这种虾对污染环境的适应力很强，当时觉得，果然名不虚传。
这种学名叫克氏原螯虾的小东西尽管在中国的夜市和餐馆里大受欢迎，却不是中国的土特产。它的原籍在美国，上个世纪30年代，它借道日本来到中国。不过，所谓“日本人用来清理尸体”的说法并不准确，其实当时日本人养殖小龙虾，是为了充作牛蛙的饵料。
小龙虾的生存能力非常强，除了日本和中国，欧洲和非洲也有它占领的地盘，因此成为了世界级的“入侵物种”。不过，它其实也是世界级的美食，在欧洲、非洲、澳大利亚、加拿大、新西兰和美国，都有嗜好小龙虾的老饕。
小龙虾在世界范围内的“成功”，除却一些形态和习性上的优势，还得部分归功于它对污染环境的耐受能力。在科学研究上，对污染物非常敏感，或者非常耐受的生物，往往用作环境有无受到污染的“指示生物”。小龙虾就是这样的一种潜在指示生物。需要特别说明的是，“指示生物”和“富集生物”是两个不同的概念。即使是对污染物非常耐受的生物，如果它拥有一个良好的排出减毒机制，那么，其体内的污染物含量可能还是非常低的。
考虑到小龙虾喜欢生活在浅滩淤泥这些容易富集重金属污染物的地方，早在1995年，上海的科研人员就对生活在上海地区的小龙虾进行了重金属含量的调查。结果显示，汞、铜、铅、锌、镉等重金属在小龙虾体内均有检出，但全部低于国家卫生标准，而且大部分的重金属集中于虾鳃和内脏中，肌肉内含量很低。
此后十多年的后续研究进一步证明了这个结论。2003年，苏州大学的科研人员对苏州地区的小龙虾进行调查，得到类似结果；2006年，江西农大的科研人员考察了重金属污染水体中的小龙虾的重金属富集情况，同样发现虾肌肉中镉和铅很少，却选择性富集了锌和铜等危害相对较小的重金属（锌和铜是人体必需的矿物质元素，但过量摄取也有健康风险）。2008年，安徽大学科研人员对合肥附近的小龙虾进行调查，也发现其外骨骼和内脏中的重金属要高于肌肉中，并推测把重金属转移到外壳，然后通过蜕皮把毒素转移出体内，正是它可以耐受重金属污染的原因之一。
有意思的是，上海曾经有一位中学生和科研单位一起，研究了小龙虾“吐”重金属的真实性。有些商贩自己饲养小龙虾一段时间后，宣称其体内的污染物已经“吐”清，可放心食用。她通过市场进行采样，并进行了实验。她的研究表明，烹熟的小龙虾中，重金属镉和铬的含量都踩在国家标准线上，清水饲养并不能让小龙虾“吐出”重金属。
总的来说，尽管小龙虾对重金属有一定的富集能力，但是大多集中在我们不吃的虾鳃、内脏和虾壳中。因此吃小龙虾而使人重金属中毒的可能性非常之小。
田不野（北京 农学博士）
“克螯”考：小龙虾怎成入侵物种？
【动物行星】“克螯”就是小龙虾，学名克氏原螯虾（Procambarus clarkii）原产于北美洲，主要栖息地是墨西哥湾沿岸，特别是密西西比河口附近的区域，也就是现在美国路易斯安那州。
小龙虾长得像龙虾，但动物学家认为它与真正的龙虾亲缘关系并不近。科学家们发现，它的祖先是生活在海水中的种类。放弃了广阔的海洋而选择淡水生活，意味着小龙虾的身体需要做出很多改变。它的外壳，也就是几丁质的外骨骼比海洋里的种类更致密。它尿液也发生了很大变化。与海洋相比，淡水生活不太稳定，这使小龙虾成了生存专家。哪怕是水体高度富营养化而缺氧，小龙虾也可以攀住水面上的漂浮物吸收呼吸空气中的氧。即便是水塘干涸了，只要空气湿润，小龙虾也可以熬上一个星期，等待降雨的再次来临。小龙虾的食物种类繁多，也许只有人类和老鼠能在这方面与之匹敌。小龙虾的生长速度也是十分惊人的，刚孵化时它只有大约5 毫米长，到第三个月就能长到8厘米。
长久以来，只有小龙虾原生地的捕食动物才一尝它的美味。 19世纪末，当地人开始大啖小龙虾。小龙虾的买卖从乡间集市上的小打小闹变成了城市里的大宗交易。当时，路易斯安那州的新奥尔良和巴吞鲁日都有小龙虾的专门市场。至今，这里的人们仍然热衷“麻小”。于是，小龙虾迈开了“侵略全世界”的脚步。现在，除了南极洲之外的所有大陆都有小龙虾的身影。根据联合国粮农组织的统计，目前全世界每年小龙虾贸易量高达30万吨以上。
日本是小龙虾进入东亚的跳板。大正九年（1920年），有人在日本神奈川县镰仓市建立了食用蛙养殖场，养殖牛蛙。昭和二年（1927年），有人从夏威夷带来了20只小龙虾，想将它们培育成牛蛙的饵料。而从此一发而不可收拾，小龙虾占领了日本，到上世纪60年代，日本包括北海道在内除了一些岛屿之外的地方都发现了小龙虾的身影，甚至克氏原螯虾的日本亲戚――日本黑螯虾dou 快被它斩尽杀绝了。现在一只活的日本黑螯虾在宠物市场上要卖到3000日元，而小龙虾的价格只有它的三十分之一。不过，日本人并没有把这种生长迅速的动物当成美味。他们觉得小龙虾肉太柴。
由于缺乏详细的文献记录，我们只知道小龙虾最早登陆中国的地点是南京附近，时间大约是1929年，很可能是被当做宠物或者饵料引入的。目前，从海南岛到黑龙江，从崇明岛到新疆，都可以找到小龙虾。但是它的最主要栖息地仍然是华东地区。
在上世纪60年代之前，我们也没有把它当做食物来看待。之后，跟福寿螺、水葫芦一样，小龙虾被不慎重的大范围推广。近几十年来，由于我国淡水水体污染的持续加重，导致了很多本地水生动物大量减少，而这也给耐性超强的小龙虾提供了广阔的生存空间，造成了“越是脏水，长得越好”的假象。实际上重金属污染同样会对小龙虾造成损害，只是它比别的物种更能扛一些罢了。
这并不是小龙虾的错，它也会想念它远在太平洋对岸的故乡，想念那曾经没有重金属污染的家园。
瘦驼（山东 生物研究者） 哈夫病或是“肌溶解”的幕后黑手 聚焦“小龙虾肌溶解”事件
编者按：8月23日，《扬子晚报》报出“南京多人疑因食用小龙虾致肌肉溶解”的报道，再次拨动国人的神经。很快，全国各地的媒体纷纷介入了这一事件的报道，“小龙虾”很快成为媒体热词，新闻评论也纷纷出台，关于“小龙虾”的种种旧闻、谣言也都被翻了出来。我们因此组织了这一组文章，尝试从入侵物种、重金属污染和病因分析三个角度，对该事件进行一番科学的梳理。
【医说新语】
根据媒体报道，这次“小龙虾致横纹肌溶解”事件有如下特点：患者均有肌肉酸痛症状，生化检验显示肌酸激酶、肌红蛋白等指标明显增高，临床诊断为横纹肌溶解症。大部分患者痊愈速度很快。目前找到的患者共同点仅有发病前均食用龙虾一项。患者的就餐地点高度分散……这与上世纪90年代末发生在美国的在短期内相对集中出现的横纹肌溶解病例极为相似。
1997年3月至8月间，美国发生了6例食用大口胭脂鱼后发生肌肉酸痛等严重不适的病例。疫情出现后，美国食药局（FDA），当地卫生、环境部门参与了调查研究，最后将疫情的“幕后黑手”锁定为哈夫病（Haff disease，一译泻湖病）。
哈夫病是一种疑团重重的疾病。1924年，它在柯尼斯堡沿岸泻湖区（Konigsberg Haff shores，今俄罗斯加里宁格勒）首次爆发。十年间，近千人受到波及。夏季和秋季是哈夫病的高发期，淡水鳕鱼、鳗鱼、狗鱼、小龙虾等等都有致病记录，发病地区包括瑞典、苏联、美国、巴西和德国。哈夫病具体致病因素至今不明，只知道与摄入水产有关。
2000年的时候，曾参与过1997 年大口胭脂鱼疫情调查的流行病学家布赫侯茨（Buchholz）撰写了一篇文章《哈夫病：从波罗的海到美国海岸》。他在文章中详细记述了当时的调查过程与判断标准。这篇文章至今仍是哈夫病研究中极其重要的参考。 那么，当时美国的调查人员做了哪些调查呢？
医疗卫生部门首先要确定病因、制定医疗方案。横纹肌溶解症本身原因很多，主要可分为物理性和非物理性两大类。这6人没有遭遇外伤或剧烈运动，因此物理性原因基本可排除。非物理性原因就非常繁多，必须一项项排除――蛇咬蜂蜇、毒品、酒精、自身免疫疾病、一般的感染、有机磷农药中毒、砷中毒、重金属中毒……全都被排除了。
病史显示大部分病人在发病前24小时内食用过水产品。两人吃饭后呕吐，呕吐者症状较轻，生化化验指标也较低，因此病因是食源性毒素的可能性增大。与此同时，调查人员也分析了病人的食物。来源、如何清洗、如何烹煮的调查也在进行中。结果发现，这6人所吃大口胭脂鱼有的来自超市，有的来自市场，但都经过高温烹煮。鱼类腐败而产生的毒素被排除了。
随后，环境监管人员开始追寻食物的源头，调查捕捞大口胭脂鱼的地点与数量。他们对这些鱼捕捞水域的其他鱼类样品进行检测，排除了绝大部分已知毒素。
最后，研究人员进行了不明成分的毒理学测试。生鱼和熟鱼分别用三种不同的溶剂进行提取，然后将提取物投喂给老鼠，并注射于其腹腔内。结果，熟鱼的一种提取物令老鼠出现了肌肉损伤和酱油尿等类似症状。研究人员终于得出结论，引起哈夫病的是一种可溶于非极性脂类的未知毒素，该毒素在高温下依然稳定，烹调无法使之消除。目前，研究人员认为首要“嫌犯”是海鱼体内的海葵毒素（palytoxin）以及淡水鱼体内的类似毒素。
经过这番调查，科研人员对哈夫病有了更深入的了解，对此病的临床诊断也有了比较清晰的标准。2001年，美国路易斯安那州方圆30英里内的地区，在7天内发生9起食用小龙虾后3到16小时内发生横纹肌溶解症的疫情。医生便迅速根据此前的研究结果，判断为哈夫病并迅速地给予了对症治疗。加拿大华人网 http://www.sinoca.com/
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