糖尿病的知识

糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

糖尿病，是一种由于血糖升高而导致尿中有糖的疾病。但实际上并不是所有的糖尿病病人尿中都有糖，尿中有糖也不一定是糖尿病。糖尿病是由于体内胰岛素缺乏或不能正常发挥生理作用引起的糖代谢紊乱继而引起蛋白质、脂肪、水、电解质等多种物质代谢紊乱的一种综合病证，以高血糖为主要特征。

糖尿病诊断的唯一手段是测定血浆葡萄糖浓度，其诊断标准为：（1）空腹血浆葡萄糖≥7.0毫摩尔/升。（2）餐后2小时血浆葡萄糖≥11.1毫摩尔/升，或在一天任何时候（不管进食与否）血浆葡萄糖≥11.1毫摩尔/升。如果病人有典型的糖尿病症状：多饮、多食、多尿及原因不明的体重减轻，又符合上述标准中任何一项，即可诊断为糖尿病。如果病人没有典型症状，需要在随后的任一天复查一次，结果符合上述任一标准，亦可诊断为糖尿病。

糖尿病初期几乎没有任何自觉症状，但若仔细询问则可知：总感觉身体疲乏无力；口渴欲饮；小便次数多，尿量增加；易饥能食，喜食甜味食品；短时间内不明原因肥胖，随后开始出现身体快速消瘦。糖尿病的进一步发展，则每天从尿液中排出的葡萄糖量可达100克以上，有时可高达400克之多，其总热量相当于400~1600千卡的热量，因其出现了严重的能量收支赤字，任患者怎样进食，身体也会消瘦下去；又因其在糖大量丢失的同时也把大量的水分带到了体外，随着尿量的增加，体内水份严重不足，最终表现为明显的口渴症状；还因为胰岛素的分泌在夜间更为低下，夜间血糖值将比白天更高，从而出现夜间尿频症。以上这些症状综合起来又称“三多一少”症，也是糖尿病的典型症状表现。

目前，临床上将糖尿病分为四种类型。
一、1型糖尿病
指的是因自身免疫等原因引起的胰岛素缺乏，易发生酮症，必须用胰岛素治疗，多见于青少年。这型糖尿病在我国较少见，仅占5%左右。
二、2型糖尿病
指因胰岛素抵抗（即一定量的胰岛素不能发挥原来应有的作用）及胰岛功能减退所致者。多见于中老年，患者大多腹部肥胖。此型占我国糖尿病病的90%以上。
三、妊娠糖尿病
指在妊娠时发生的高血糖，分娩后往往血糖可恢复正常，但将来发生2型糖尿病的机会增多。
以上三型糖尿病的确切病因尚不清楚。
四、继发性糖尿病
本型糖尿病是指有明确的病因所引起的高血糖。例如有些遗传病、胰腺病、内分泌病等所致的高血糖；一些药物（如强的松）或化学品也可引起高血糖。这些高血糖只要去除病因后血糖可能恢复正常。另外，还有一些近年来明确其病因是细胞基因水平的变异所致者。这些病因虽明确，但不易纠正，只能大致同2型糖尿病一样治疗。继发性糖尿病并不多见，其诊断有的不难，如有明确的胰腺手术史或内分泌病史；有的很难如一些基因变异，检查要有一定条件。

血糖是指血中所含的葡萄糖，而果糖、半乳糖等其他糖类由于含量极微，不包括在内。正常人空腹血浆葡萄糖的水平为3.9-6.1毫摩尔/升，全血葡萄糖水平为3.6-5.3毫摩尔/升；餐后0.5-1小时血糖最高，餐后2小时不超过7.8毫摩尔/升；凌晨四、五点钟以后，血糖逐渐升高，但仍在正常范围内变化。

血液中的葡萄糖主要来自我们每日所吃的食物，食物中的米饭、面制品等碳水化合物在消化道中被分解为单糖，经小肠吸收后进入体内。被吸收的单糖绝大部分是葡萄糖，少量的果糖和半乳糖经肝脏代谢后也几乎全部转化为葡萄糖。脂肪和蛋白质消化后不能直接变成葡萄糖，但其部分分解物可通过糖异生途径转化成葡萄糖。
空腹时血糖主要来自于肝脏，肝糖原可分解为葡萄糖进入血液，以维持血糖的水平不至于过低。进餐后，随着血糖的逐渐升高胰岛β细胞分泌的胰岛素也随之增加。在体内唯一能降低血糖的激素――胰岛素的作用下，血糖可以向以下几个方向转化：①进入肝脏和肌肉细胞，以糖原的形式储存起来，这种转化约占肠道吸收的60%-70%； ②转化为脂肪，以备机体代谢的需要；③直接被机体各组织细胞利用，产生能量与热量，保证各组织细胞功能的正常运作；④进入各组织细胞，转化为细胞的组成部分。

在糖尿病的早期，病人可没有任何症状。当血糖明显升高到一定水平时，临床上才有可能出现多饮、多尿、多食和消瘦（即“三多一少”）的典型症状。如果糖尿病患者未能及时明确诊断，或血糖控制不良，可引起血管、神经并发症，造成心、肾、脑、视网膜及神经障碍、下肢坏疽等严重病变；糖尿病患者还非常容易得各种感染，在应激状态下又容易诱发酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性危象。因此，糖尿病对人体的危害主要是由其急性与慢性并发症所引起的，这些并发症的高致残率和高致死率，已经使得糖尿病成为一种严重危害人类健康的疾病。

胰岛素是由胰腺内分布的许许多多被称之为“胰岛”的β细胞所分泌的。胰岛素就像一位持有打开细胞大门钥匙的“搬运工”，没有胰岛素，血糖就不能进入细胞。近年来的研究证实，胰岛素在发挥其生理作用的时候，必须与细胞膜上的胰岛素受体（“钥匙孔”）相结合，才能将细胞外的葡萄糖转运到细胞内，并为细胞所利用。因此，细胞膜上“钥匙孔”越多，胰岛素的作用就越强。反之，则其作用减弱。无论正常人还是糖尿病人，在进餐后血糖都要升高，血糖升高后刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，使葡萄糖进入细胞被组织利用，血液中葡萄糖水平降至正常水平后，对β细胞刺激减弱了，胰岛素也就恢复到正常水平。糖尿病人由于胰岛素分泌绝对或相对不足，餐后升高的血液中葡萄糖不能进入组织，因此，吃的越多，餐后血糖就越高。

食物中的碳水化合物在肠道内分解成葡萄糖之后，被吸收到血液中，然后，葡萄糖可在胰岛素和钾离子的帮助下进入细胞内，并在细胞内分解释放能量，以此来控制血糖值。只要氧气充足，葡萄糖在细胞内的分解自然不成问题。细胞内的葡萄糖在被分解的同时细胞外的葡萄糖还将按胰岛素及酶的批示，不断进入细胞内。在胰岛素不足或疲劳情况下，葡萄糖通过细胞膜则较为困难。又因细胞膜结构复杂，对通过的物质有严格的选择性，特别是在细胞膜周围，中性脂肪较多时，更难允许葡萄糖进入细胞内，血糖值因此升高难降。

糖尿病是否会遗传？对于这个问题，简单的回答是：会遗传，因为糖尿病患者的亲属中发生糖尿病的机会比非糖尿病患者的亲属要大，说明糖尿病有遗传倾向。因此，父母或某一方患有糖尿病者，其子女应定期查血糖以便及早发现糖尿病。有资料统计表明，父母亲都是糖尿病患者，其子女约有5%会患糖尿病，若父母亲中只有一方有糖尿病，则子女得病的机会更少。
为什么糖尿病患者的下一代只有5%会患糖尿病呢？从现代医学观点来看，有些人有某些基因，而这些基因对糖尿病具有易感性。也就是说，在某种环境中就有可能发病，而避免这种环境，就可能不发病。至于这种环境，目前认为和饮食热量过剩及生活方式改变，活动太少及肥胖有关。
以上回答是“简单的回答”，主要是针对社会上最多见的2型糖尿病来说的。按照1999年世界卫生组织（WHO）和中国糖尿病学会新的分型方法以及最新的研究，情况就复杂得多。如最近有报道，发现了与1型糖尿病有关的基因，而1型糖尿病的遗传可能性就比2型糖尿病大得多。随着我国经济发展迅速，生活条件有了较大幅度的改善，2型糖尿病在我国近几年的发病率有快速增长的势头，由于环境因素的改变，很可能双亲患有糖尿病者其子女患病率超过5%。
至于新分型中一类“特殊类型糖尿病”，情况就更复杂。有一部分病因已明确为因线粒体突变引起者，则是母系遗传，即母亲患有此种糖尿病，会将疾病遗传给下一代；还有“成年型青年糖尿病”，则已明确了几个特定的基因遗传缺陷，当然和遗传有关。但因药物（如长期服用肾上腺皮质激素、利尿剂等）或内分泌疾病（如临床常见的有皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤和甲状腺功能亢进症）引起，或者因胰腺疾病（如胰腺手术切除、慢性胰腺炎）引起者，则就和原发病或所服的药物有关，而不一定与遗传有关了。

糖尿病是一种慢性病，糖尿病的危害不是多饮、多尿或多食，而是它所带来的各种急、慢性并发症。急性并发症处理不及时可危及生命，病程较长、控制较差的糖尿病则常伴有各种慢性并发症。
糖尿病的急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷（2型糖尿病常见）、各种急性感染（皮肤化脓性感染）、肺结核、泌尿系统感染、真菌性阴道炎、胆囊及胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等）等。另外在糖尿病治疗过程中出现的低血糖症也是最常见的严重的急性并发症之一。只要患者不随意停药，发生急性并发症后能及时到医院看病，治疗及时、正确，绝大多数患者都能治愈，死于急性并发症的患者已明显减少。
糖尿病慢性并发症可涉及全身各重要器官，包括糖尿病眼病、糖尿病肾病（水肿、蛋白尿、尿毒症）、糖尿病神经病变、糖尿病心脑血管病变（心肌梗塞、心绞痛及脑梗塞）、糖尿病足部及皮肤病变（下肢疼痛、间歇跛行、皮肤溃疡、足部坏疽）等。慢性并发症是患者血糖长期控制不佳导致大血管病变、微血管病变以及神经病变的结果，是造成糖尿病病患者日后致残、致死、生活质量下降的主要原因。在糖尿病的死因中，慢性并发症占75.6%，其中，缺血性心脏病是糖尿病患者死亡的最主要原因，其次为糖尿病脑血管疾病及糖尿病肾病。
糖尿病的各种慢性并发症发生的早晚和严重程度与糖尿病病程、血糖控制好坏、血脂、血压等有直接关系。患者如果能长期有效地控制血糖、血脂和血压，定期对眼睛、肾脏、神经、心脑血管等方面进行评估，监测糖尿病各种慢性并发症的情况则能阻止或延缓慢性并发症的发生和发展。

介绍一下糖尿病足（因为十几年前我的外祖母罹患糖尿病期间也曾得过糖尿病足，让我一时好奇得很，所以在此特别把它列出来以供参考）。“一失足成千古恨”，糖尿病病人因缺乏有关糖尿病足的知识而导致最终的截肢（失足），造成终生遗憾（千古恨）的病例并不少见。因此很有必要就此方面加强教育，做“足”预防措施，才能避免“失足”。
糖尿病“烂脚”医学术语叫“糖尿病足”，又称糖尿病肢端坏疽，是糖尿病人常见的慢性致残性并发症，调查表明，糖尿病足发病率较高，在糖尿病患者中有10%可出现此病，而在糖尿病足中有5%-10%需要截肢，占所有非创伤性截肢的50%以上。
糖尿病足的发生是缺血、神经病变和感染在现代三个因素共同作用所致：（1）糖尿病患者下肢血管易发生动脉硬化、狭窄等病变而导致缺血；（2）可因下肢末梢神经病变出现感觉迟钝而不能及时发现足的破溃；（3）糖尿病皮肤出现特异变化，如皮脂腺缺乏、皮肤干燥无汗使皮肤抵抗能力下降而易出现感染。上述三种病变同时出现在足部，糖尿病足就发生了，并最终可导致截肢。糖尿病足大多发生在病程五年以上患者，男性多见，常见的诱发因素有穿鞋过紧、足趾挤压伤、泡脚烫伤、足癣、小创伤感染、皮肤水疱、动脉血栓、鸡眼、胼胝、修脚外伤、足畸形等。
糖尿病足的主要症状是下肢疼痛及皮肤溃烂，从轻到重可表现为间歇性跛行、下肢休息痛和足部坏疽。病变早期，体检可发现下肢供血不足的表现，如抬高下肢时足部皮肤苍白，下肢下垂时又呈紫红色。足部发凉，足背动脉搏动减弱以至消失。所谓间歇性跛行就是病人有时走着走着突然感到下肢疼痛难忍，以至不得不一瘸一跛地走路，或者干脆就不能行走，这是下肢缺血的早期表现。休息痛则是下肢血管病进一步发展的结果，行走时下肢供血不足，而休息时下肢也因缺血而疼痛，严重时患者可彻夜难眠。病情再进一步发展，下肢特别是脚上可出现坏疽，创口久久不愈，按坏疽部位局部表现的不同，坏疽可分为湿性、干性和混合性三种。坏疽严重者不得不接受截肢而致残。

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